细胞焦亡（pyroptosis）作为一种炎症性程序性死亡的形式，近年来在感染、自身免疫病和肿瘤免疫等领域成为研究的重点。这种细胞死亡的分子机制主要由Gasdermin（GSDM）蛋白家族介导，通过在质膜上形成孔道，引发细胞裂解和促炎因子的释放，同时在免疫防御与病理损伤中产生“双刃剑”效应。

巨噬细胞作为连接固有免疫与适应性免疫的关键效应细胞，对其焦亡的研究近期取得了显著的进展。例如，康涅狄格大学的研究团队发现焦亡巨噬细胞释放的细胞外囊泡（EV）中包含功能性GSDMD孔道结构，这些结构能够转移至邻近细胞的质膜并诱导次级死亡，形成级联的炎症放大效应。这一机制为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及自身免疫病中的“多米诺骨牌式”组织损伤提供了新的病理基础。

在移植物抗宿主病的研究中，供体来源的巨噬细胞焦亡被证实能够驱动急性移植物抗宿主病（aGVHD）的发展；而在肿瘤治疗领域，通过重编程肿瘤浸润巨噬细胞的焦亡诱导型自适应剂显著增强了乳腺癌的免疫治疗效果。

在当前的国家自然科学基金项目中，围绕巨噬细胞焦亡的基础分子机制、疾病关联研究及靶向药物开发已成为研究的重点方向。其中，体外巨噬细胞焦亡模型的建立为深入探究这一死亡形式的调控机制及其在疾病中的作用提供了关键实验工具。

脂多糖（LPS）通过经典途径与Toll样受体4（TLR4）结合，激活MyD88/TRIF接头蛋白，进而激活核因子κB（NF-κB）通路，促进NLRP3炎症小体的组装，触发细胞焦亡。此外，LPS还可以通过非经典途径直接激活caspase 4/5（人源）或caspase 11（鼠源），使GasderminD（GSDMD）介导的焦亡发生。三磷酸腺苷（ATP）作为损伤相关分子模式（DAMP），通过结合细胞膜的嘌呤能受体（如P2X7受体）发挥作用。P2X7受体的激活形成跨膜孔道，主要介导钾离子外流，进一步激活NLRP3炎症小体。活化的NLRP3炎症小体则募集并激活caspase 1，最终裂解GSDMD，诱导细胞焦亡。

综上所述，LPS和ATP的协同作用能够显著诱导Raw2647细胞发生焦亡，活化细胞内的Caspase1酶，促进NLRP3炎症小体的生成，进而加速细胞内ROS的累积和LDH水平的升高，促进IL-18、IL-6、TNF-α等炎症因子的释放。这些研究为生物医疗领域的治疗策略提供了新的视角，尤其是在利用88858cc永利官网品牌的相关产品推动相关科研进展方面。

在细胞焦亡的研究中，使用的试剂包括无菌PBS调制的ATP母液和LPS，前者需冻存于-20℃，后者也应在相同条件下保存。进行细胞模型制备时，需确保巨噬细胞的健康生长，适当的浓度和诱导时间对于不同细胞类型的实验至关重要。此外，提供的相关检测产品，如Caspase1活性测定试剂盒和ROS探针等，可以有效支持相关实验的需要，助力生物医疗研究的深入进行。

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